doctorbraude.ru

Инфаркт уха симптомы Про гипертонию

Инфаркт уха симптомы Про гипертонию

Приступ болезни Меньера обычно продолжается от 20 мин до 4 ч и часто приводит к экстренному направлению пациента в больницу. При обследовании можно выявить либо вторичный ингибиторный нистагм в сторону здорового уха, либо третичный нистагм в сторону пораженного уха.

У пациента с первым приступом болезни Меньера постановка диагноза облегчается при наличии сопутствующих снижения слуха, шума или ощущения заложенности уха. В то же время болезнь Меньера может начинаться с изолированных слуховых (часто) или вестибулярных (реже) симптомов.

Поэтому наличие в анамнезе флюктуирующего снижения слуха или шума в ухе обладает диагностической значимостью, в то время как первый эпизод изолированного системного головокружения интерпретировать сложно. Большое значение имеет динамическое наблюдение за пациентами, желательно с проведением аудиометрии, поскольку в большинстве случаев при болезни Меньера полный спектр симптомов возникает в течение 1 года после дебюта заболевания.
При рецидивах головокружения, но отсутствии кохлеарных симптомов в течение 1 года более вероятен диагноз мигренозного головокружения.

Инфаркт лабиринта может развиться при изолированной окклюзии артерии лабиринта, которая обычно отходит от передней нижней мозжечковой артерии, а иногда непосредственно от основной артерии. Артерия лабиринта кровоснабжает как улитку, так и вестибулярный лабиринт, поэтому при ее окклюзии следует ожидать сочетания потери слуха и головокружения.

Инфаркт лабиринта следует заподозрить у пожилого пациента из группы риска по цереброваскулярной патологии при остром развитии симптоматики; в анамнезе возможны кратковременные эпизоды головокружения, указывающие на ТИА в бассейне артерии лабиринта.

Перилимфатическая фистула также может вызвать длительное головокружение в сочетании со слуховыми симптомами или без них. Диагноз сомнителен в отсутствие предрасполагающих к появлению фистулы факторов, таких как операция на ухе, прямая травма, внезапные изменения атмосферного давления, холестеатома в анамнезе.

Бактериальный лабиринтит после широкого распространения антибиотиков стал очень редким заболеванием. Он может развиться как осложнение среднего отита или мастоидита вследствие непосредственного попадания бактерий в лабиринт (гнойный лабиринтит) либо в результате проникновения бактериальных токсинов во внутреннее ухо (серозный лабиринтит). В обоих случаях возникают односторонняя нейросенсорная тугоухость и головокружение, однако более выражены они при гнойном лабиринтите.

Лечение включает терапию антибиотиками и хирургическую санацию среднего уха или ячеек сосцевидного отростка. Другой путь проникновения инфекции в лабиринт — с цереброспинальной жидкостью. У пациентов с бактериальным менингитом может развиться двусторонний лабиринтит, часто приводящий к стойкому снижению слуха и выпадению вестибулярной функции. Основу лечения составляют антибиотики, хирургическое вмешательство показано при хронической инфекции в среднем ухе или эпидуральном абсцессе.

Лекарственная или алкогольная интоксикация знакома каждому врачу, работающему в неотложной медицине, поэтому в этом разделе выделяются лишь некоторые аспекты. При доминировании несистемного головокружения и нарушений равновесия наиболее вероятно токсическое поражение мозжечка. При обследовании выявляют взор-индуцированный нистагм, нарушение плавного слежения, дизартрию, атаксию туловища и, как правило, менее выраженную атаксию конечностей.

Подобные нарушения возможны при приеме противоэпилептических средств (фенитоина, карбамазепина и ламотриджина), а также препаратов лития и бензодиазепинов. Интоксикация алкоголем проявляется аналогичной симптоматикой в сочетании с нистагмом при наклоне головы в сторону (так называемый позиционный алкогольный нистагм). Этот нистагм связан с проникновением в лабиринт алкоголя; он направлен к нижнему уху в ранней фазе интоксикации (1—3 ч) и к верхнему уху в поздней стадии (5—10 ч).

– Вернуться в оглавление раздела “неврология”

Инфаркт… уха

Своим опытом борьбы с постоянным шумом в ушах делится москвичка, продавец-консультант торговой фирмы “Рамстор” Елена Чернова.

В конце концов этот шум так мне надоел, что я решила обратиться к врачу. “Да, это он, – сказала я, когда тот стукнул молоточком по металлу, – именно этот звук вот уже несколько недель стоит у меня в ушах”. Тогда мне было еще невдомек, что болезнь, симптомы которой я описывала, давно стала народной. Латинское название недуга – тиннитус. И страдает от него каждый десятый. Причем два процента населения этот шум мучает так сильно, что они не в состоянии нормально ни отдыхать, ни работать. А вообще-то любой человек знает, что это такое. К счастью, у большинства шум в ушах возникает эпизодически и быстро проходит. Поэтому и не воспринимают его всерьез. У меня дело обстоит несколько сложнее, поэтому теперь я кое-что знаю. И хочу поделиться – быть может, кто-то почерпнет для себя что-то полезное. К примеру, я узнала, что, если шум в ушах держится больше суток, следует обращаться за медицинской помощью. Отсрочка на долгий срок визита к врачу, увы, может означать потерю шанса когда-либо от него избавиться. Это первое. Второе. Не спешите делиться своей проблемой с окружающими – как правило, жалобы на шум в ушах находят мало понимания. В лучшем случае они вызывают лишь сострадательную улыбку. Это ведь вам не язва желудка, не инфаркт миокарда, и не спортивная травма. Между тем тиннитус стал типичным явлением нашего времени. Более ста причин могут привести к потере тишины. Наиболее частые из них – шум и стресс. Я тоже работала без отдыха, и моим ушам приходилось выносить многое. Когда же возник шум, я тянула время. И только через несколько недель, когда он стал невыносимым, обратилась к врачу. Но он сказал, что мне придется к нему привыкнуть. Привыкнуть? Я сочла его слова за неуместную шутку. Ведь жить с постоянным шумом в ушах просто невозможно. Я пошла в престижную клинику – там-то уж наверняка знают, как помочь. Меня положили в стационар, предписали строгий постельный режим, стали делать внутривенные вливания, чтобы улучшить кровоснабжение. Тиннитус – это инфаркт органа слуха, объяснили мне врачи. Как и при резком падении слуха, нарушается кровоснабжение внутреннего уха, слухового поля. Поэтому эти две болезни часто сочетаются. Слуховое поле можно сравнить с пшеничным. Звуковая волна, подобно ветру, колеблет волосковые рецепторные клетки – “колосья”. Из-за недостаточного кровоснабжения или же под воздействием слишком громкого звука “колосья” иногда надламываются, задевая соседние клетки. Это механическое раздражение наш мозг воспринимает как шум. В общем, теорию я узнала досконально. Узнала и то, что болезнь эту часто запускают. Как считают врачи, в первые десять дней постоянного шума шансы на излечение выглядят сравнительно неплохо. Хорошие результаты дает применение средств, содействующих кровообращению, и кортизона. Но если шум держится 3–6 месяцев, победить его значительно труднее. Мне тоже медикаменты не помогли. И когда меня выписали наконец из престижной клиники, я чувствовала себя заложницей своего недуга. В обоих ушах стоял звон. Сильный шум не только нервирует. С течением времени он угнетает, внушает страх, отучает от улыбки. Я всякий раз с трудом засыпала и не могла ни на чем сосредоточиться. Часто можно услышать, что тиннитус поражает тех, кто отличается повышенной возбудимостью. Мой опыт это опровергает, да и врачи тоже: их пациенты, как правило, психически устойчивые люди. Раздражительными их делает болезнь. Мне рассказывали о побывавших в клинике горняках, которых, вообще-то, трудно вывести из себя. Но шум в ушах порой доводил их до отчаяния. Поняв, что от врачей помощи ждать не приходится, я возложила надежды на альтернативную медицину. Дренаж грудного лимфатического протока, массаж рефлекторных зон ног, акупунктура и гомеопатия опустошили мой кошелек. Когда же очередная целительница посоветовала закапывать урину в уши и добавлять ее в чай, терпение мое лопнуло. Я сказала “хватит” и – прекратила борьбу. Это решение подействовало словно волшебное слово. Перестав постоянно думать о выздоровлении, я неожиданно почувствовала облегчение. Стала больше бывать на людях, возобновила работу. Когда я впервые заметила, что на какое-то время полностью забыла о шуме в ушах, то заплакала от радости. Оказывается, можно свою болезнь и вовсе не принимать во внимание. Поначалу я придерживалась некоторых, казалось бы, странных привычек. Например, часто в задумчивости стояла перед открытым краном. Принимая душ, блаженно прислушивалась к тому, как клокочет вода. Дело в том, что звук падающей воды имеет такую частоту, которая перекрывает шум в ушах. Кстати, на этом принципе основано действие специально сконструированного слухового аппарата. Но гораздо большее облегчение принесли мне целенаправленные тренировки на расслабление. Со временем научилась расслаблять мышцы, которые раньше были вне моего контроля. Как мне объяснили, у людей, страдающих тиннитусом, бывает сильно напряженной та мышца, которая у животных удерживает ухо в стоячем положении. Человеку она вообще не нужна. Умение снимать напряжение в области ушей и лба позволяет несколько приглушить внутренний шум. Полуторагодичный опыт научил тому, что поначалу я считала невозможным: смиряться с шумом в ушах. И как бы это ни казалось странным, болезнь мне кое-что дала. В поисках потерянной тишины я была вынуждена прислушиваться к себе и теперь могу лучше оценивать свое состояние. Причины моей болезни, насколько я знаю, не установлены. Но ведь есть же что-то в нашем образе жизни такое, что делает нас больными. Значит, надо менять привычки. Следует побольше двигаться, чтобы снимать напряжение. Особенно полезно плавание. Плеск воды к тому же – бальзам для ушей. Я бросила курить, чтобы улучшить состояние сосудов. На работе теперь выкладываюсь на 100 процентов, а не на 150, как раньше. Наконец, прекратила одну связь, которая не придавала мне силы, а отнимала их. Хотя шум в моих ушах объективно не уменьшился, теперь я его слышу лишь тогда, когда о нем вспоминаю. Но бывает, что он становится громче. Это сигнал: что-то в моем поведении не так. Ищу ошибку, исправляю ее – и спокойствие возвращается.

Читать еще:  Сколько живут люди после обширного инфаркта

Инфаркт уха симптомы Про гипертонию

Приступ болезни Меньера обычно продолжается от 20 мин до 4 ч и часто приводит к экстренному направлению пациента в больницу. При обследовании можно выявить либо вторичный ингибиторный нистагм в сторону здорового уха, либо третичный нистагм в сторону пораженного уха.

У пациента с первым приступом болезни Меньера постановка диагноза облегчается при наличии сопутствующих снижения слуха, шума или ощущения заложенности уха. В то же время болезнь Меньера может начинаться с изолированных слуховых (часто) или вестибулярных (реже) симптомов.

Поэтому наличие в анамнезе флюктуирующего снижения слуха или шума в ухе обладает диагностической значимостью, в то время как первый эпизод изолированного системного головокружения интерпретировать сложно. Большое значение имеет динамическое наблюдение за пациентами, желательно с проведением аудиометрии, поскольку в большинстве случаев при болезни Меньера полный спектр симптомов возникает в течение 1 года после дебюта заболевания.
При рецидивах головокружения, но отсутствии кохлеарных симптомов в течение 1 года более вероятен диагноз мигренозного головокружения.

Инфаркт лабиринта может развиться при изолированной окклюзии артерии лабиринта, которая обычно отходит от передней нижней мозжечковой артерии, а иногда непосредственно от основной артерии. Артерия лабиринта кровоснабжает как улитку, так и вестибулярный лабиринт, поэтому при ее окклюзии следует ожидать сочетания потери слуха и головокружения.

Инфаркт лабиринта следует заподозрить у пожилого пациента из группы риска по цереброваскулярной патологии при остром развитии симптоматики; в анамнезе возможны кратковременные эпизоды головокружения, указывающие на ТИА в бассейне артерии лабиринта.

Перилимфатическая фистула также может вызвать длительное головокружение в сочетании со слуховыми симптомами или без них. Диагноз сомнителен в отсутствие предрасполагающих к появлению фистулы факторов, таких как операция на ухе, прямая травма, внезапные изменения атмосферного давления, холестеатома в анамнезе.

Читать еще:  Что делать после инфаркта и инсульта

Бактериальный лабиринтит после широкого распространения антибиотиков стал очень редким заболеванием. Он может развиться как осложнение среднего отита или мастоидита вследствие непосредственного попадания бактерий в лабиринт (гнойный лабиринтит) либо в результате проникновения бактериальных токсинов во внутреннее ухо (серозный лабиринтит). В обоих случаях возникают односторонняя нейросенсорная тугоухость и головокружение, однако более выражены они при гнойном лабиринтите.

Лечение включает терапию антибиотиками и хирургическую санацию среднего уха или ячеек сосцевидного отростка. Другой путь проникновения инфекции в лабиринт — с цереброспинальной жидкостью. У пациентов с бактериальным менингитом может развиться двусторонний лабиринтит, часто приводящий к стойкому снижению слуха и выпадению вестибулярной функции. Основу лечения составляют антибиотики, хирургическое вмешательство показано при хронической инфекции в среднем ухе или эпидуральном абсцессе.

Лекарственная или алкогольная интоксикация знакома каждому врачу, работающему в неотложной медицине, поэтому в этом разделе выделяются лишь некоторые аспекты. При доминировании несистемного головокружения и нарушений равновесия наиболее вероятно токсическое поражение мозжечка. При обследовании выявляют взор-индуцированный нистагм, нарушение плавного слежения, дизартрию, атаксию туловища и, как правило, менее выраженную атаксию конечностей.

Подобные нарушения возможны при приеме противоэпилептических средств (фенитоина, карбамазепина и ламотриджина), а также препаратов лития и бензодиазепинов. Интоксикация алкоголем проявляется аналогичной симптоматикой в сочетании с нистагмом при наклоне головы в сторону (так называемый позиционный алкогольный нистагм). Этот нистагм связан с проникновением в лабиринт алкоголя; он направлен к нижнему уху в ранней фазе интоксикации (1—3 ч) и к верхнему уху в поздней стадии (5—10 ч).

– Вернуться в оглавление раздела “неврология”

Инфаркт при гипертензии

В большинстве случаев артериальная гипертензия и инфаркт миокарда тесно взаимосвязаны. Оба заболевания поражают сердечно-сосудистую систему. Гипертония в стадии декомпенсации приводит к тяжелым осложнениям, отражающимся на состоянии мозга, сердца и почек. Это обусловлено патофизиологией гемодинамики. Предынфарктное состояние является прямым последствием стойкого повышения АД. Диагностика сердечно-сосудистых патологий проводится с помощью лабораторных и инструментальных методов. Лечение обязательно включает прием гипотензивных препаратов и пожизненный контроль цифр артериального давления.

Артериальная гипертензия и инфаркт миокарда: основная взаимосвязь

При высоком АД меняется гемодинамика. Нагрузка на сердце повышается, оно начинает работать на износ. При этом страдают коронарные сосуды, кровоснабжающие сердечную мышцу. Когда на фоне гипертонии развивается атеросклероз, а бляшки закупоривают сосудистый просвет, количество крови, проходящее через него, снижается. Развивается кислородное голодание миокарда. Если ишемия длительная или перекрыто кровоснабжение большого участка сердечной мышцы, возникает инфаркт.

Инфарктное состояние является крайней степенью ишемической болезни, возникающей на фоне артериальной гипертонии. При нем происходит некроз участка миокарда.

Причины инфаркта при гипертензии

К ним относятся:

Спазм сосудов, атеросклероз, тромбоз часто приводят к серьезной патологии.

  • Нарушение реологии крови. Когда на фоне высоких цифр систолического и диастолического артериального давления меняется гемодинамика, возникает недостаток кровоснабжения сердечной мышцы.
  • Ишемия. При дефиците кровоснабжения миокарда через коронарные сосуды возникает его кислородное голодание.
  • Атеросклероз. Образование атеросклеротических бляшек в сосудистом русле всегда сопровождает гипертонию.
  • Рефлекторные спазмы. Высокое давление приводит к спазмированию сосудов, уменьшению их просвета и резкому нарушению кровоснабжения сердца.

Вернуться к оглавлению

Механизм развития

При гипертонии наблюдаются изменения во всех органах и системах. Она затрагивает головной мозг, кровеносное русло, почки и сердце. Сердечная мышца, выполняя функцию насоса, вынуждена с удвоенной силой нагнетать кровь в большой и малый круги кровообращения. Орган постепенно изнашивается. К этому добавляется, развившаяся на фоне гипертензии, коронарная недостаточность. Хроническая ишемия и постоянные скачки давления приводят к острому нарушению кровоснабжение миокарда и развитию его некроза. Этим термином медики обозначают отмирание определенного участка сердечной мышцы с выпадением ее функции.

Симптомы коронарного синдрома

Для инфаркта характерна такая клиническая симптоматика:

Диагностические мероприятия

Для диагностики болезни проводятся такие лабораторные и инструментальные методики обследования:

  • Общий анализ крови. Его данные показывают повышение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
  • Биохимия крови. На анализе отмечается повышение трансаминаз, а именно аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Рост концентрации ферментов свидетельствует о некрозе.
  • Определение уровня креатинфосфокиназы. Этот специфический анализ является «золотым стандартом» при инфарктах.
  • Электрокардиография. На электрокардиограмме при положительном диагнозе будут отмечаться специфические комплексы со смещением сегмента ST.
  • Эхокардиография. На экране видно нарушение деятельности сердца, отображенное в ультразвуковом режиме.
  • Тонометрия. При ней отмечаются сниженные цифры систолического и диастолического артериального давления вследствие недостаточной насосной функции миокарда.

Вернуться к оглавлению

Лечение патологии и дальнейшее ведение пациентов

С лечебной целью применяется медикаментозная терапия и коррекция образа жизни больных, перенесших инфаркт. Им рекомендуется прием антикоагулянтов, антиагрегантов и тромболитиков. Эти препараты уничтожают образовавшиеся в коронарных сосудах тромбы и предотвращают формирование новых. Пациенту выписывают диуретики. Эти мочегонные лекарства помогают выводить из организма лишнюю воду, чем снижают нагрузку на сердце. В схему лечения обязательно включают гипотензивные препараты. Среди них предпочтение отдают комбинированным формам бета-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторам кальциевых каналов. Рекомендации по изменению образа жизни включают диетическое питание и умеренную физическую активность.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Читать еще:  Какое мясо можно есть после инфаркта

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector