doctorbraude.ru

Острый период инфаркта миокарда длится

Стадии развития инфаркта миокарда: длительность и характеристики

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

Инфаркт миокарда по стадиям

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

  1. Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
  2. Боль давящая, сжимающая, пекущая.
  3. При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

  1. Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
  2. Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
  3. Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
  4. Давление сначала повышается, а потом падает.
  5. Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
  6. В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

  1. Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
  2. Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
  3. В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

  1. Полное прекращение боли в сердце.
  2. У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
  3. Нормализация дыхания.
  4. Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
  5. Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
  6. Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

  1. У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
  2. Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
  3. Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
  4. Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

Клинический случай

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

Совет специалиста

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Острый период инфаркта миокарда длится

Остановимся подробнее на вариантах инфаркта миокарда
крупноочаговый (Q-ИМ) имеет большую зону некроза, явные изменения комплекса QRS на ЭКГ и высокий риск летальности в первые 6—12 недель, обычно (у 80% больных) возникает из-за полной, стабильной тромботической закупорки коронарной артерии Крупноочаговый ИМ и трансмуральный — это не одно и то же при Q-ИМ трансмуральном некроз максимальный, на всю толщу миокарда (рис 10), есть Q, нет R, при крупноочаговом — некроз не на всю толщину миокарда (имеются транзиторные изменения интервала ST, есть Q и R),

мелкоочаговый (ИМ без Q) — поражается эндокард (или интрамуральный миокард), но без выхода на эпикард Изменяются только интервал ST (чаще депрессия) и/или изолированно зубец Т Такой ИМ возникает при неполной закупорке артерии тромбом или на фоне хорошо развитого коллатерального кровообращения (что защищает больного от последующего развития трансмурального ИМ)

Обычно Q-инфаркта миокарда связан с большим объемом и зоной поражения ЛЖ, а также с более высокой летальностью
При инфаркте миокарда без Q отмечаются невысокая летальность в начальный период, меньшая выраженность симптоматики, изменений ST—T, рост ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее чем в 1,5—2 раза (держатся повышенными более короткий период), более редкое развитие осложнений ИМ без Q относится к незавершенным остаются достаточно большие участки жизнеспособного миокарда (снабжаемые из пораженной артерии), которые продолжают подвергаться ишемии Поэтому частота повторных ИМ здесь выше, чем при Q-ИМ, часто сохраняется Ст или появляется постинфарктная Ст, которая ведет к рецидиву ИМ

Читать еще:  Противопоказания при инфаркте миокарда

Поскольку эндокард снабжается кровью хуже, то чаще возникает субэндокардиальный ИМ с депрессией ST ниже изолинии и отрицательным Т Нередко при субэндокардиальном ИМ имеется циркулярное поражение с охватом верхушки, передней, перегородочной и боковой стенок ЛЖ Субэндокардиальный ИМ часто развивается у пожилых больных, страдающих AT, XCH, стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий или постинфарктным кардиосклерозом Практика показывает- этот ИМ имеет тяжелое течение, а частота осложнений ничуть не ниже, чем при трансмуральном ИМ
Клинические проявления инфаркта миокарда без Q и Q-ИМ фактически ничем не различаются

Выделяют следующие периоды инфаркта миокарда

• Острейший (длительностью от 5 мин до суток, чаще 5— 6 ч) — возникает условно от начала некупирующегося болевого приступа до появления очага некроза миокарда (на ЭКГ еще нет зубца Q) В этот период изменения миокарда еще полностью обратимы Но врачи не часто наблюдают больных в этом периоде Иногда начало ИМ трудно определить, так как может случаться безболевой ИМ вне больницы В это время возможно развитие ранних тяжелых осложнений КШ, ОЛ или аритмии (включая ФЖ)
• Острый (самый опасный) — возникает через сутки и длится до 10-14 дней от начала ИМ В этот период окончательно формируются границы очага некроза (на ЭКГ появляется зубец Q, начинается снижение сегмента ST и формирование отрицательного зубца Т), происходит резорбция некротических масс и начинается формирование рубца Обычно со 2-х суток появляются симптомы резорбционно-некротического синдрома (лихорадка, потливость, лейкоцитоз) С конца 3-х суток ухудшается гемодинамика (вследствие некроза миокарда и уменьшения стрессовой активации кровообращения) Возможно умеренное снижение САД, появление признаков ОСН КШ и ОЛ, тяжелых аритмий, разрывов мышцы сердца, тромбоэмболических осложнений или ухудшения кровообращения мозга (с развитием неврологической симптоматики).
• Подострый (до конца 1-го месяца) — формируется рубец, исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, нормализуются ЭКГ (отрицательный зубец Т часто сохраняется) и сократительная функция миокарда.
• Период рубцевания.
• Постинфарктный кардиосклероз — продолжается после 2-го месяца, зависит от обширности ИМ, наличия осложнений и прочности рубца, сформировавшегося в миокарде. В это время постинфарктный рубец окончательно формируется и происходит адаптация миокарда к новым условиям работы (со сниженной функционирующей массой миокарда ЛЖ).

Течение инфаркта миокарда может быть различным:
• обычное — без изменений по срокам;
• затяжное — в первые 5—7 дней у пациента задерживается нормализация ЭКГ, отмечается плохое самочувствие; долго (больше 2 недель) держится температура и сохраняется лейкоцитоз. Например, все может затягиваться у больного СД (из-за снижения интенсивности репаративных процессов медленно рассасываются очаги некроза).

Инфаркт

Инфаркт миокарда – неотложное состояние, требующее срочного медицинского вмешательства. Крайне важным является своевременное распознавание инфаркта миокарда на основе его главных симптомов. Симптомы (признаки) инфаркта миокарда могут быть весьма специфичными, но могут походить и на симптомы другой болезни (атипичные симптомы), или же вовсе отсутствовать. В этой стать мы расскажем о наиболее распространенных клинических симптомах (признаках) инфаркта миокарда, а также приведем несколько примеров атипичного проявления инфаркта.

Инфаркт миокарда это острое состояние, которое характеризуется омертвением участка ткани сердечной мышцы. Инфаркт миокарда может привести к остановке или разрыву сердца, фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности или другим состояниям, которые представляют реальный риск для жизни больного.
Своевременное распознавание инфаркта миокарда очень важно для спасения жизни пациента. Симптомы инфаркта миокарда зависят от величины и локализации зоны инфаркта в сердечной мышце и от особенностей организма больного.

Симптомы крупноочагового инфаркта
Крупноочаговый инфаркт характеризуется омертвением (некрозом) большой зоны миокарда (сердечной мышцы). В развитии этой формы инфаркта миокарда различаем несколько стадий, каждая из которых характеризуется определенным набором симптомов (признаков). Для распознания инфаркта миокарда важно знать проявления болезни на всех стадиях ее развития.

Продромальный период инфаркта миокарда (предынфарктное состояние) – характеризуется утяжелением приступов стенокардии (форма ишемической болезни сердца): приступы становятся более продолжительными, более болезненными, хуже реагируют на прием лекарств. В предынфарктный период больной может жаловаться на чувство беспокойства, подавленности. Обострение стенокардии (грудной жабы) должно сразу насторожить и стать причиной немедленного обращения к врачу. Своевременно оказанная медицинская помощь может помочь предотвратить развитие инфаркта.

Острейший период инфаркта миокарда
В ряде случаев предынфарктный период отсутствует, а инфаркт развивается сразу с острейшего периода. Острейший период инфаркта миокарда следует после предынфарктного состояния. Для этого периода характерно развитие инфаркта (омертвения сердечной мышцы) как такового.
Симптомы инфаркта в острейшем периоде это:

Боль – возникает внезапно и длится от 30 минут до нескольких часов (иногда целые сутки). Длительный болевой приступ указывает на то, что инфаркт захватывает все новые и новые зоны сердечной мышцы. Интенсивность болей варьирует от случая к случаю, однако чаще всего боль сильная, жгучая. При инфаркте боль локализуется за грудиной и в левой части груди. Боль распространяется (иррадиирует) в левое плечо, в спину между лопатками, в шеи и нижнюю челюсть. Очень редко боли распространяются к низу в нижнюю подвздошную ямку или в бедро, в таких случаях боль при инфаркте часто путают с болью при заболеваниях органов брюшной полости. У больных диабетом боли могут быть очень слабыми (у диабетиков страдают нервные волокна, проводящие болевой импульс). Лишь в очень редких случаях боль при инфаркте отсутствует.

Общее состояние больного – сразу после установления боли больной с инфарктом чувствует сильную слабость, беспокойство, появляется одышка, больной жалуется на нехватку воздуха. Кожные покровы больного бледнеют, покрываются холодным потом. Артериальное давление сначала повышается, а затем падает. Возможно появление головокружений или даже обморока.

Атипичные симптомы инфаркта миокарда
В некоторых случаях боль при инфаркте миокарда может иметь атипичный характер, то есть локализоваться в другом месте (не за грудиной). В таких случаях боль при инфаркте часто путают с болью характерную для других болезней, что может послужить причиной поздней диагностики инфаркта.
Различают, например, абдоминальную форму инфаркта миокарда, при которой боль локализуется в верхней части живота и сопровождается икотой, рвотой, тошнотой, вздутием и болезненностью живота. В более редких случаях боль может локализоваться в нижней челюсти, горле или шее.
В некоторых случаях из всех симптомов инфаркта может преобладать одышка (астматическая форма) или нарушения сердечного ритма (аритмическая форма). При цереброваскулярной форме инфаркта преобладают такие симптомы как тошнота, головокружения, обмороки.

Острый период инфаркта длится от нескольких дней до недели и более. В этот промежуток времени зона инфаркта ограничивается от уцелевших тканей. Основными симптомами этого периода могут признаки сердечной недостаточности (одышка, слабость) и повышение температуры (до 38,5 С). В этот период инфаркт может повториться, либо может наступить одно из осложнений инфаркта

Читать еще:  Курсовая по инфаркту миокарда

Подострый период инфаркта характеризуется окончательным формированием зоны инфаркта и замещение омертвевших тканей рубцом из соединительной ткани. Подострый период длится месяц и более. В это время у больного сохраняются признаки сердечной недостаточности, а температура постепенно исчезает. Также постепенно повышается артериальное давление. После инфаркта у больных гипертонией систолическое артериальное давление может повышаться незначительно, а вот диастолическое остается высоким («обезглавленная артериальная гипертония»). Приступы стенокардии после инфаркта могут прекратиться – это значит что артерия закупорка, которой была причиной стенокардии полностью перекрыта. Если же приступы стенокардии сохранились – существует реальный риск повторения инфаркта.

Послеинфарктный период следует за подострым периодом инфаркта и длится приблизительно 6 месяцев. За это время на месте инфаркта полностью формируется рубец из соединительной ткани, а оставшаяся часть сердечной мышцы начинает работать более эффективно. В этот период симптомы сердечной недостаточности спадают, а пульс и артериальное давление возвращаются к норме.

Симптомы мелкоочагового инфаркта миокарда
Симптомы мелкоочагового инфаркта миокарда в целом слабее и стертее чем симптомы крупноочагового инфаркта. При мелкоочаговом инфаркте болевой синдром менее выражен, равно как менее выражена сердечная недостаточность и снижение артериального давления после инфаркта. Вообще мелкоочаговый инфаркт переносится больными гораздо легче обширного инфаркта и связан с меньшим риском осложнений.

Острый инфаркт миокарда: симптомы, классификация, определение, механизм возникновения.

Инфаркт миокарда – некроз (омертвение) участка сердечной мышцы в результате значительного нарушения притока крови к сердцу. Инфаркт миокарда является одной из форм ишемической болезни сердца.

Механизм возникновения

В подавляющем большинстве случаев (до 98%) инфаркт развивается по одному из двух путей:

  • Одна из холестериновых бляшек трескается, и организм реагирует на возникшее повреждение. На место разрушенной бляшки мигрируют тромбоциты, которые образуют в коронарной артерии кровяной сгусток, значительно сужающий или полностью перекрывающий просвет сосуда. В результате острой недостаточности кровоснабжения участок миокарда, получавший питание с помощью данного коронарного сосуда, испытывает кислородное голодание – сердечные клетки, кардиомиоциты, отмирают – развивается инфаркт.
  • При резком повышении нагрузки на сердце (чрезмерная физическая активность, стресс, высокое артериальное давление и пр.) развивается острое несоответствие между доставкой кислорода по суженным атеросклерозом сосудам и потребностью клеток сердца в нем. В результате значительного кислородного голодания часть сердечной мышцы некротизируется.

Классификация инфаркта миокарда

Врачами создано немало классификаций в зависимости от объема и локализации поражения, а также классификация острого инфаркта миокарда по стадиям.

СТАДИИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА:

  • Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).
  • Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).
  • Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).
  • Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).
  • Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).

В зависимости от объема поражения инфаркт делится на трансмуральный, или иначе, крупноочаговый (с «зубцом Q» по данным ЭКГ), когда сердечная мышца повреждается на всю толщу, и нетрансмуральный (мелкоочаговый, без «зубца Q»).

Симптомы острого инфаркта миокарда.

Как можно увидеть из классификации, инфаркт миокарда – заболевание длительно текущее, поэтому в зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.

ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД ИНФАРКТА МИОКАРДА

Это период, в который у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии: учащаются боли в груди, они появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое, хуже снимаются нитратами; требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.

Не случайно нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть объединены кардиологами в один Острый Коронарный Синдром (ОКС). В основе всех этих состояний, несмотря на различие проявлений, лежит один механизм. Так, и при инфаркте, и при нестабильной стенокардии нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. В результате образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда приводит к развитию симптомов нестабильной стенокардии. Если закупорка усугубляется, развивается инфаркт.

Вот почему пациенты с нестабильной стенокардией должны быть экстренно госпитализированы: лучше предотвратить катастрофу, чем бороться с ее последствиями.

ОСТРЕЙШИЙ ПЕРИОД ИНФАРКТА МИОКАРДА

Самая высокая летальность от инфаркта миокарда наблюдается в этот период. В то же время, острейший период – самый благодатный в плане терапии. Так, существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Эти лекарства эффективны в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, причем чем раньше они применены, тем лучше будет результат.

В острейший период возникает ангинозный статус — очень интенсивная боль, локализующаяся за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую («сердце сжало в тисках»). Боль нередко накатывает волнами, отдает в левое плечо, руку, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Иногда она может распространяться на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.

В целом боль похожа на таковую при приступах стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и длится, как правило, 30 минут и более.

Помимо боли нередко появляется холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже – повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.

Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (т.н. безболевая форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди («сердечную тоску»), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, «беспричинную» тревогу.

Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно — резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.

Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.

ОСТРЫЙ ПЕРИОД ИНФАРКТА МИОКАРДА

В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов (клеток сердца) завершен, а некротизированные (омертвевшие) ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение т.н. остаточных болей: глухих постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.

На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

Читать еще:  Острый инфаркт миокарда

В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться – в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия, либо рецидив инфаркта миокарда.

Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца – мешотчатое выпячивание стенки сердца, либо наступить смерть от разрыва сердца.

ПОДОСТРЫЙ ПЕРИОД ИНФАРКТА МИОКАРДА

В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

ПЕРИОД РУБЦЕВАНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет, либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector