doctorbraude.ru

Тимус и рассеянный склероз

Изучаем рассеянный склероз

Сибирские ученые приблизились к пониманию механизмов рассеянного склероза

Рассеянный склероз – тяжелое аутоиммунное заболевание, причины развития которого до настоящего времени недостаточно изучены. Новые данные новосибирских биохимиков могут оказаться полезными для выявления факторов и механизмов, приводящих к возникновению патологии. Работа опубликована в Journal of Cellular and Molecular Medicine.

Сотрудники лаборатории ферментов репарации Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН под руководством заведующего лабораторией доктора химических наук Георгия Александровича Невинского совместно с коллегами из НИИ фундаментальной и клинической иммунологии изучают экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) у мышей, который является моделью рассеянного склероза человека (РС).

При рассеянном склерозе иммунная система по ошибке разрушает миелин (вещество, образующее оболочку нервных волокон) в головном и спинном мозге. В результате организм начинает бороться сам с собой, вырабатывая антитела или агрессивные клоны лимфоцитов. Так как этот процесс происходит постепенно, болезнь может долго не проявляться, к тому же в настоящее время не существует надежных методов ее прогнозирования и лечения.

«Рассеянный склероз у человека и экспериментальный энцефаломиелит у мышей имеют сходные признаки, – комментирует сотрудница ИХБФМ СО РАН и аспирантка Новосибирского государственного университета Ксения Сергеевна Аулова. – И в том и в другом случае наблюдается повышение в крови уровня антител к белкам миелина. Также при обоих заболеваниях в сыворотке крови обнаруживаются антитела, обладающие необычными каталитическими свойствами: подобно ферментам, они могут расщеплять различные молекулы – например, фрагменты собственной ДНК, попавшие во внеклеточное пространство при гибели клеток. ДНК присутствует и в крови здоровых доноров, и при различных инфекциях и аутоиммунных патологиях. Однако антитела, расщепляющие ДНК, отсутствуют в крови здоровых пациентов и являются маркерами патологических процессов».

Для «запуска» заболевания у лабораторных животных им обычно вводят белок миелина, провоцирующий иммунный ответ. Ученые активировали ЭАЭ у мышей с помощью трех различных антигенов (веществ, которые организм рассматривает как чужеродные или потенциально опасные – прим. ред.), предположительно участвующих в развитии РС: белка миелин-олигодендроцитарного гликопротеина (МОГ), а также фрагмент ДНК из тимуса теленка в комплексе с двумя различными видами белков (бычьим сывороточным альбумином и гистонами).

Эксперимент проводили в течение 60 дней. Каждые две недели после введения чужеродных веществ ученые анализировали у мышей различные параметры заболевания, такие как вес, протеинурию (уровень белка в моче), уровень антител к белкам миелина и ДНК, а также уровень апоптоза (гибели) и пролиферации (деления) лимфоцитов, выделенных из органов животных: тимуса, селезенки, костного мозга, лимфоузлов. У контрольных (неиммунизированных) мышей те же параметры изучались на протяжении всего срока эксперимента.

Также ученые исследовали у животных гемопоэтические стволовые клетки костного мозга, отвечающие за образование всех видов клеток крови. «Считается, что различные патологии и аномалии при аутоиммунных заболеваниях берут начало именно в костном мозге. Различные нарушения в процессах образования элементов крови могут привести к образованию “вредных” лимфоцитов, приводящих к разрушению миелина, и другим нежелательным реакциям в иммунной системе», – поясняет Ксения Аулова.

Лимфоциты всегда присутствуют в организме здоровых людей, но находятся под строгим контролем иммунной системы. В железе под названием тимус эти клетки проходят «обучение», нацеленное на предотвращение аутоиммунных реакций. Но иногда в механизмах обучения происходят сбои. Это может привести к тому, что часть лимфоцитов, считающих «врагами» собственные ткани организма, становится причиной заболеваний.

Исследование показало, что все три антигена способствовали развитию экспериментального энцефаломиелита, но при этом для двух антигенов из трех иммунизация привела к замедленному проявлению признаков заболевания. «Появление антител с каталитической активностью, которые расщепляют ДНК, являются одним из ранних симптомов аутоиммунного заболевания. При введении МОГ эта активность у мышей возникает на ранних этапах: спустя 6–8 дней. А при использовании комплексов ДНК – гораздо позднее: через 22 дня, то есть фактически уже после острой фазы заболевания», – рассказывает Ксения Аулова.

Сотрудники ИХБФМ СО РАН планируют продолжить исследования на трансгенных линиях мышей, у которых некоторые параметры иммунной системы генетически располагают к развитию ЭАЭ.

«Работа была поддержана грантом РНФ (№ 16-15-10103). Проводя такой эксперимент, мы можем понять, что инициировать заболевание способна реакция клеток иммунной системы не только на белки миелина (в норме они не должны на них реагировать), но и на собственную ДНК, которая также может играть значительную роль в развитии таких аутоиммунных патологий, как ЭАЭ и РС. Таким образом, впервые изучен вклад ДНК в формирование энцефаломиелита у мышей и, вероятно, РС у человека. Эта фундаментальная работа, возможно, приведет к тому, что мы лучше поймем механизм зарождения этого коварного заболевания», – говорит Ксения Аулова.

Опыт лечения больных рассеянным склерозом методом тимуснаправленной иммунодепрессии

Дата публикации: 23.12.2015 2015-12-23

Статья просмотрена: 191 раз

Библиографическое описание:

Бердыева Э. Б., Дурдыева Г. А. Опыт лечения больных рассеянным склерозом методом тимуснаправленной иммунодепрессии // Молодой ученый. — 2016. — №1. — С. 76-78. — URL https://moluch.ru/archive/105/24737/ (дата обращения: 24.02.2020).

Рассеянный склероз относится к числу весьма распространенных органических заболеваний нервной системы. Он поражает лиц преимущественно молодого трудоспособного возраста, характеризуется прогридиентным течением с ремиссиями и обострениями, многоочаговой изменчивой симптоматикой и нередко приводит к глубокой инвалидности больных.

Проблема лечения рассеянного склероза отличается многоплановостью и сложностью теоретческого обоснования.

Поскольку большинство современных авторов ститают, что рассеянный склероз инфекционно-аллергическое и аутоиммунное заболевание, применение кортикостероидных препаратов может рассматриваться как один из патогенических методов терапии этого страдания.

Известные с 60-х гг. способы лечения кортикостероидными препаратами и их синтетическими аналогами чрезмерно стандартизованы не всегда клинечески зффективны и нередко приводят к известным осложнениям стероидной зависимости, формираванию синдрома Иценко-Кушинга и вегатативных дисфункций, активизации латентной инфекции.

Для преодоления негативных сторон иммунодепрессивный терапии был предложен и испытан на больных миастений и рассеянным склерозом оригинальный метод локальной иммунодепрессии в виде чередования загрудинных тимусных гидрокортизоновых блокад с ультрофонофорезом гидрокортизона на область тимуса (1). При этом были констатированы нормолизация соотношения Т- и В-системиммунитета за счет снятияТ-депрессии, прекращение прогродиентности патологического процесса и регресс неврологической симптоматики. Изберательная тимуснаправленная иммунодепрессия, отсутствие резорбтивного действия вводимого препарата, а также возможность проводить иммунодепрессивную терапию (ИДТ) больным имеющие противопоказания к обычному приему кортикостероидов, позволили авторам рекомендовать указанный метод в лечебную практику.

Читать еще:  МРТ при рассеянном склерозе: признаки, заключение

В задачу нашего исследования входило клинико-лабораторное сопоставление двух вариантов локальной иммунодепрессии по методике, описанной авторами, и общей иммунодепрессии по традиционной схеме приёма среднетерапевтических доз преднизолона (30–40 мг ежедневно). Вкачестве критериев выбора и оценки эффективности лечении использовались клинико-неврологические показатели, а также направленность функциональных изменений гипофизарно надпочечниковой системы (ГНС). Функциональное состояние данной системы изучалось с помощью радиоиммунологического анализа (использовали набор стандартных сывороток “СУS” фирмы “Франция Италия”). Количественное определение 17– оксикортикостероидов (I7 ОКС) в моче за сутки проводили по методу Сильбера -Портера в модификации М. A. Креховой (1966).

Доза гидрокортизона при блокадах составляла от 125 до 75 мг на одно введение (всего 8–10 блокад на курс лечения), при ультрафонофорез 50 мг на процедуру (12–15 сеансов на курс). Ультразвуковое облучение проводили на аппаратах УТП-I в постоянном режиме, мощностью 0,4–0,5 Вт/см2 при экспозиции 2–8 мин.

Ультразвуковое облучение тимуса с эмульсией гидрокортизона в чередовании с загрудинным через игду гидрокортиона проведено 18 больным рассеянным склерозом в возрасте 23–42 лет (женщин 11 мужчин 7). Средняя продолжительность заболевания 5–8 лет. Клинические проявления характеризовались рассеянными симптомами поражения белого вещества головного и спинного мозга.,определена 3–4 степень тяжести (2).

Традиционнй вариант кортикостероидный терапии проведен 20 больным рассеянным склерозом в возрасте 18–44 лет (женщин 12, мужчин 8). Преобладающей была цереброспинальная форма заболевания, а состояние больных соответствовало III — IV степени тяжести. Контрольную группу составили 12 практически здоровых лиц.

Все 38 больных до лечения в клинике ранее получили от 1 до 4 курсов гормонотерапии, последний из которых был закончен не позднее, чем за 6 месяцев. Лабораторные исследования в клинике у каждого больного проводили до и после лечения.

Как показали собственные наблюдения, в группе больных, получавших локальную иммунодепрессивную терапию, регресс сиптоматики наблюдался в конце 2-ой недели от начала лечения, при этом положительный результат достигнут у 11 из 18 больных (табл.1). У 4-х состояние продолжало оставаться прежним, у 3-х отмечалось ухудшение.

Кортикостероидная терапия по традиционной схеме приёма приводило к улудшению состояния больных, наступившее на 2–3 неделе от начала лечения. Положительный эффект наблюдался у 11 больных:у 4-х значительный, у 4-х удовлетворительнный, у 3-х достигнуты значительные результаты, проявляющиеся, главным образом, субъективными улучшениями без заметного регресса неврологических симптомов. Сопоставление динамики неврологической картины при двух сравниваемых методах лечения позволило установить некоторые различи в степени выраженности и исчезновения очаговых симптомов. Так, при локальной иммунодепрессии отмечены преимущественный регресс пирамидных симптомов, что подтверждают полученные ранее результаты лечения, в то время,как регресс мозжечковых симптомов был более выражен в группе больных с пероральным приемом преднизолона.

Результаты лечения больных рассеянным склерозом по различным способам введения кортикостероидных препаратов.

Схема приёма

Результаты лечения

Исчезновение симптомов

Уменьшение выраженно симптомов

Рассеянный склероз не аутоиммунное заболевание

Вероятно, существует много других важных вопросов, связанных с этиологией «прогрессирующей нейродегенерации» при рассеянном склерозе. Заманчиво согласиться с тем, что РС представляет собой нейродегенеративное заболевание ЦНС с пост-активированными характеристиками иммунной системы, а не предустановленный аутоиммунитет, который вызывает воспалительный каскад заболевания (РС или Оптико неврита) с нейродегенеративными характеристиками. Хотя воспаление может быть частично вовлечено, разумно предположить, что это может быть компенсаторная иммунная реакция, в первую очередь направленная на очищение от остатков миелина, а не на поврежденные нейроны, изначально присущие, как возможный механизм восстановления после начала триггерной точки демиелинизации. Напротив, ингибирование этого механизма восстановления может ускорить атрофию головного мозга и частые рецидивы.

Патогенные механизмы рассеянного склероза включают биохимические модификации различных белков, встроенных в аксональные слои олигодендроцитов, такие как перекисное окисление липидов и липокисление белков [ 55 ]. Кроме того, патология РС поражает белое вещество и серое вещество, и изнурительные клинические результаты коррелируют с общим нейродегенеративным процессом [ 52 ]. Эти наблюдения требуют отправной точки для начала клинических исследований рассеянного склероза и ПО на основании научных обоснований и выводов из традиционных доклинических моделей на основе иммунитета.

Таблица 1. Влияние глюкокортикоидов на модели РС и Оптико неврита у животных и клеток.

Может ли лечение стероидами помочь или препятствовать нейрогенезу, в частности восстановлению миелина? Противоречивые недавние наблюдения показывают, что Глюкокортикоиды препятствуют пролиферации и / или созреванию олигодендроцитов и биосинтезу факторов роста в астроцитах. Этот эффект может подавлять дифференцировку клеток-предшественников олигодендроцитов (OPC), ингибировать спонтанное восстановление миелина в модели неиммунного купризон-индуцированного повреждения у животных. Кроме того, в дополнение к иммуносупрессии, Глюкокортикоиды могут изменять биосинтез и высвобождение факторов роста / дифференцировки и препятствовать восстановлению миелина [ 24 ] ( Таблица 1).). Непротиворечивость ассоциации этих результатов также имеет отношение к правдоподобию связанных с лечением Глюкокортикоедов возмущения оси HPA, подавления экспрессии GR в астроцитах, ингибирования пролиферации и уменьшения числа астроцитов в коре – поддерживается на модели животных, как а также клетки в культуре [ 27]. Эти результаты могут также иметь отношение к поражениям серого вещества у пациентов с РС, получавших Глюкокортикоиды.

Уменьшение количества астроцитов кортикостероидами может быть в пользу реактивного глиоза или глиального рубца, хотя возможно также за счет сокращения полезной роли астроцитов в очистке миелиновых остатков [ 28 ]. У пациентов с РС с признаками продолжающегося воспаления, что неудивительно, хотя лимфоциты могут приобретать устойчивость к Глюкокортикоидам [ 18 ]. То, влияют ли фармакологические глюкокортикостероиды на пролиферацию / миграцию клеток-предшественников олигодендроцитов и влияют ли они на функциональное восстановление поврежденных нейронов в среде поражения, является экспериментально обоснованной проблемой безопасности – разумной гипотезой ( рис. 2 ).

Рисунок 2. Влияние стероидов на цикл де/ремиелинизации проиллюстрировано в отношении механизмов заболевания при RRMS и MS-ON. Взаимосвязь между вредными нейронами и ганглиозными клетками и регенеративным ответом может включать в себя множественные типы клеток и эндогенные клеточные модуляторы в ЦНС; выделенные элементы, включая противоположные полезные (1,2,3,6,9,10) и опасные (4,5,7,8) ступени при травме нервной системы, а также эффекты эндогенных и экзогенных стероидов. В то время как фармакологические стероиды могут ослаблять инфильтрированные иммунные клетки и разрушать воспаление, они также могут вызывать ингибирующие / проапоптотические эффекты, приводящие к глубоким изменениям плотности невритов и дендритов, репаративной потере аксонов и атрофии головного мозга.

Заключение

Лечение, основанное на предположении, что деградация, вызванная воспалением, является единственным механизмом прогрессирования заболевания, неубедительно. Важно отметить, что выводы сделанные на основе модели аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) у мышей в качестве научных обоснований для обоснования подходов к лечению у людей, могут быть ошибочными! Приписывание причин ухудшения поражения индуцированной стероидами прогрессирующей атрофии в отделах серого вещества и мозжечка трудно исключить, основываясь на имеющихся данных. Кроме того доказательства подтверждающие пользу стероидов для уменьшения воспаления для улучшения ганглиозных клеток сетчатки на животных моделях неврита зрительного нерва, также неубедительны. Модифицированные подходы, основанные на фактических данных, а не на экстраполяции за пределами диапазона данных, необходимы для:
i) предотвращения или уменьшения распространения атрофии в ЦНС.

Читать еще:  Как восстановить походку при рассеянном склерозе

Патогенез

Патогенез (механизм развития заболевания) рассеянного склероза (РС) во многом остается нераскрытым. Очевидно, патогенез намного сложнее, чем представлялось ранее. Традиционное воззрение на РС как на хроническое воспалительное заболевание ЦНС, характеризующееся образованием ограниченных очагов демиелинизации с сохранностью аксонов и формированием реактивного астроцитарного рубца (иначе говоря, фокальный воспалительный процесс белового вещества, патогенез которого сводится к воспалению, демиелинизации и ремиелинизации) — сильное упрощение. После широкого внедрения высокопольного магнитно-резонансной томографии (МРТ), магнитно-резонансной спектроскопии, МРТ с переносом магнетизации и других методов, а также накопление результатов патоморфологических исследований выяснилось, что:

  1. фокальное поражение белого вещества — только часть спектра патологии РС, выраженные нарушения присутствуют и в нормально выглядящем белом веществе, и в сером веществе, и они сопровождаются прогрессирующим снижением объёма мозга;
  2. патологические изменения затрагивают не только миелин, но и аксоны, и нейроны;
  3. прогрессирующее поражение головного мозга может протекать и при слабой выраженности воспаления [Kutzelnigg A., Lassmann H., 2014].

Механизм повреждения нервной ткани при РС включает два основных процесса: иммуновоспалительную демиелинизацию с олигодендропатией и нейродегенерацию. Упрощая ситуацию, в патогенезе РС условно можно выделить 5 стадий патологического механизма [Хайбуллин Т.И., Хабиров Ф.А., Девликамовна Ф.И. и соавт., 2010] (см. рисунок).

Рисунок. Формализованная схема патогенеза рассеянного склероза [Хайбуллин Т.И., Хабиров Ф.А., Девликамовна Ф.И. и соавт., 2010]. Объяснения этапов патогенеза читайте в тексте.

I этап — активация аутореактивных лимфоцитов Т-хелперов I типа (Th I). Установлено, что аутореактивные Тh полностью не удаляются в тимусе и в небольшом количестве циркулируют в крови. Предполагают, что вследствие генетических факторов у больных РС аутореактивные Тh обладают функциональными особенностями, в частности, повышенной способностью к активации. В индуцировании аутоиммунного процесса при РС основное значение придают феноменам молекулярной мимикрии и расширению эпитопов, способствующие сенсибилизации Th к собственным антигенам. Дальнейшее развитие аутоиммунного процесса во многом определяется путём дифференцировки Th. При РС преобладает иммунный ответ, индуцируемый Тh I. Также установлена роль Th 17 в индуцировании процессов апоптоза олигодендроцитов и Treg-лимфоцитов в нарушении способности подавлять аутоиммунный процесс.

II этап — миграция аутореактивных Тh в ЦНС через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Активированные Тh на поверхности клеточной мембраны экспрессируют очень поздний антиген-4 (VLA-4) и антиген, ассоциированный с функцией лейкоцитов (LFA-1), в качестве лигандов которых выступают экспрессируемые под действием провоспалительных медиаторов на эндотелии сосудов молекулы сосудистой адгезии (МСА-1, VCAM-1) и межклеточной адгезии-1 (ICAM-1). Межрецепторное взаимодействие способствует фиксации Тh на эндотелии и проникновению через ГЭБ. Впрочем, Тh способны проникать и транцеллюлярно вне воспалительного процесса, таким образом, в настоящее время принята концепция, что имунно-привилегированный статус ЦНС обеспечивается активным взаимодействием нейронов и макроглии с иммунной системой, то есть совокупностью механизмов, посредством которых регулируется активность Тh.

III этап — развитие аутоиммунного воспаления. Проникнув в пределы ЦНС Тh при встрече в аутоантигеном реактивируются, начинают пролиферировать и секретировать комплекс первичных провоспалительных цитокинов: интерлекин 1 бета, интерлекин 2, фактор некроза опухоли альфа, интерферон гамма, которые запускают каскад секреции вторичных медиаторов воспаления. Вследствие этого процесса повышается экспрессия эндотелиальных рецепторов адгезии, повышается проницаемость ГЭБ, происходит миграция в ЦНС макрофагов, цитотоксических лимфоцитов и B-лимфоцитов. Также активируется микроглия (играют роль клеток, презентирующих аутореактивным Тh компоненты миелиновой оболочки), активно участвующие в поддержании воспалительного процесса, что служит критическим моментом в хронизации воспалительного процесса.

IV этап — воспалительный демиелинизирующий процесс. Активированные В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, которые, проходя через стадии пролиферации и селекции, начинают секретировать олигоклональные иммуноглобулины класса G (Ig G), связывающиеся с целевыми антигенными мишенями миелиновой оболочки и олигодендроцитов, вызывая их повреждение, преимущественно за счёт активации комплемента с образованием мембрано-атакующего комплекса и индукции антителозависимой клеточной цитотоксичности. Параллельно этому активированные мононуклеарные фагоциты секретируют метаболиты кислорода и NO, фагоцитируют разрушенный миелин. В части случаев демиелинизацию обусловливают цитотоксические Т-лимфоциты CD8+. Они вызывают не только лизис олигодендроцитов и демиелинизацию, но и гибель аксонов (процессы нейродегенерации).

По результатам исследований C.F. Lucchinetti и др. (2000) при РС было выделено 4 механизма демиелинизации: макрофаг-ассоциированная, антителоиндуцированная, дистальная олигодендропатия, первичная олигодендроцитарная дегенерация. При первых двух вариантах демиелинизации основной мишенью служит миелиновая оболочка, при последних двух происходит первичное повреждение олигодендроцитов (хотя, по последним данным, описанные паттерны могут существенно перекрываться и наблюдаются только в самых недавно возникших очагах, а с течением времени различия между ними могут полностью исчезать) [Kutzelnigg A., Lassmann H., 2014].

Во многом, локализация очагов демиелинизации в ЦНС и вариант поражения олигодендроцитов и миелина определяется доминирующей направленностью воспалительного процесса против антигенных мишеней (белковые, липидные молекулы), что в свою очередь находится в зависимости от антигенной специфичности аутореактивных Т-лимфоцитов.

Для всех стадий РС характерно сочетание воспалительной демиелинизации и нейродегенеративного процесса — повреждения нервных клеток как непосредственно в области очагов, так и диффузно в ткани мозга. Доказано, что повреждение нервных волокон (преимущественно аксонов) начинается в первые 1–2 года после клинического дебюта РС. Процесс повреждения аксонов наблюдают как в острых и хронических очагах, так и в неизмененном белом и сером веществе. Эти данные позволили говорить об очаговом и диффузном поражениях нервного волокна. Условно выделяют два основных типа аксонального повреждения при РС: непосредственно связанное с воспалением и независимое от него. Под первым понимают массивное повреждение аксонов в зонах активной демиелинизации под воздействием различных факторов воспаления — макрофагов, цитотоксических Т-лимфоцитов, антител.

Повреждения аксонов становятся обратимыми по мере стихания воспаления в очаге. С другой стороны, этот процесс запускает последующую, вторичную дегенерацию аксонов, протекающую с развитием каскада событий, подобных программированной клеточной гибели, и уже не связанную с активностью воспаления, а определяемую отсутствием трофического влияния белков миелина на аксон, повышением уровня внутриаксонального кальция, нарушением процессов фосфорилирования белков цитоскелета и аксонального транспорта. В этих случаях прогрессирование заболевания протекает по типу нейродегенеративного процесса с прогрессированием стойкого неврологического дефицита.

Читать еще:  Грибы рейши при рассеянном склерозе

Основным патоморфологическим проявлением РС является наличие очагов воспалительной демиелинизации. Очаги локализуются в различных отделах белого вещества головного и спинного мозга, наиболее часто их выявляют перивентрикулярно, в боковых и задних канатиках спинного мозга, стволе мозга, черве и белом веществе мозжечка, зрительных буграх, под эпендимой боковых желудочков. Размер бляшек колеблется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Количество бляшек нарастает по мере прогрессирования заболевания. Морфологическое строение бляшки зависит от давности ее образования. Выделяют свежие бляшки, характеризующиеся преобладанием очаговой и пучково-сегментарной демиелини-зации при относительной сохранности осевых. В более старых очагах наблюдаются дегенеративные изменения в осевом цилиндре, а также в нервных клетках. По мере старения бляшки изменения претерпевает и нейроглия; ее реактивная пролиферация приводит к формированию глиозного рубца.

Наряду с морфологическими изменениями в области бляшек гистологические и гистохимические изменения обнаруживаются в так называемой неизмененной ткани. По мере нарастания демиелинизации, дегенерации аксонов и нервных клеток прогрессирует атрофия головного и спинного мозга.

V этап — процесс ремиелинизации. Посредством противоспалительных механизмов активность воспалительного демиелинизирующего процесса с течением времени снижается, присоединяются процессы ремиелинизации, обеспечиваемые активацией, миграцией и дифференцировкой клеток-предшественников олигодендроцитов. Данное явление проходит в несколько последовательных стадий, требующих определенного набора ростковых факторов. Ремиелинизацию при РС несовершенная, повреждением чего служат морфологические и функциональные особенности вновь образованной миелиновой оболочки (меньшая толщина миелина, сниженная скорость проведения нервного импульса).

Рассеянный склероз — заболевание с неблагоприятным прогнозом

Такую болезнь, как рассеянный склероз, по праву считают одной из актуальных проблем человечества. Болеют им молодые люди в возрасте от 20 до 40 лет, дебют болезни всегда неожиданный, наконец, до сих пор неясен точный механизм его возникновения. Но самое ужасное, что от этого серьезного недуга никто не застрахован. Заболев, человек, как правило, остается один на один с проблемой: дети еще маленькие, родители уже пожилые. Они вынуждены искать новое место работы — с учетом своего нового состояния, браки зачастую распадаются, нередки случаи суицида.

Отличительная особенность болезни

Ученые уже установили, что вначале происходит некий сбой иммунной системы, из-за чего она неожиданно начинает атаковать собственные нервные клетки головного и спинного мозга, серьезно повреждая их при этом. Конечно, это не может пройти без последствий и на местах подобных повреждений появляются бляшки или рубцы, состоящие из соединительной ткани. Это и есть тот самый “склероз”, давший название болезни. Ну а слово “рассеянный” означает “множественный”, ведь эти рубцы появляются в любых отделах головного и спинного мозга.

Эта болезнь развивается индивидуально для каждого пациента. Некоторые буквально за 10 лет становятся полностью парализованными, есть такие, у которых обострения четко чередуются с ремиссиями и даже с улучшениями. Организм у одних “отзывается” на прием лекарства, у других — почти нет. Известно, что все больные чутко реагируют на стрессовые ситуации и всегда их состояние при этом ухудшается. Ну а позитивные эмоции — улучшают.

В результате болезни возникает постоянная потеря нервных клеток в центральной нервной системе, причем иногда бывает так, что явных клинических проявлений не наблюдается, нет и явного ухудшения самочувствия. Для рассеянного склероза характерны: мышечная слабость, быстрая утомляемость и нарастающие проблемы со зрением. К сожалению, заканчивается все инвалидизацией пациента.

Быть на страже своего здоровья

Важно при первых симптомах как можно скорее обратиться к врачу. Вас должно насторожить, если внезапно появляется слабость в конечностях, которая усиливается после приема горячей ванны или бани. Если вдруг нарушается координация движений, причем головокружения при этом не наблюдается. В числе симптомов врачи отмечают также восстанавливающееся нарушение зрения.

Вообще, рассеянный склероз не без оснований называют “болезнью с тысячами лиц”- его симптомы мало того, что не специфичны, но могут сами собой то появляться, то исчезать без видимой причины.

Последние достижения науки

Врачи считают, что при лечении рассеянного склероза необходимо как можно скорее уменьшить активность заболевания и заодно скорость ее прогрессирования. Лечением этой патологии занимаются неврологи, а лекарства пациенты получают бесплатно за счет федерального бюджета в рамках программы “12 высокозатратных нозологий”.

К сожалению, эта патология до сих пор неизлечима, но при грамотно назначеннной терапии можно не только улучшить качество жизни, но и продлить период без инвалидности на срок до 20 лет. Сейчас нашим согражданам доступны самые разные виды терапии, в том числе и новейшие — анти в-клеточная терапия. Благодаря этому увеличился и срок жизни таких больных — до 70-75 лет.

Социальная проблема болезни

Как отмечают пациентские организации, в Росии почти 150 тысяч пациентов с таким диагнозом. При этом по данным Минздрава РФ таких людей гораздо меньше — немногим более 51 тыс человек. Как поясняют региональные министерства здравоохранения, эта разница из-за того, что на момент предоставления данных в высшие инстанции не всегда учитываются те больные, которым не могут помочь даже самые современные препараты.

Более 20 лет работает Российский комитет исследователей рассеянного склероза, его сотрудники регулярно ездят по регионам и проводят лекции, в которых подробно рассказывают и о первых симптомах болезни, и о дальнейшем лечении. Очень активны также пациентские организации.

Международной федерацией обществ рассеянного склероза был утвержден Всемирный день борьбы с рассеянным склерозом — 15 мая. Это сделано не только для информирования общества о заболевании, но и для поддержки глобального движения пациентских организаций. В России также, как и во всем мире, проходят лекции, культурные мероприятия, благодаря которым стараются привлечь внимание общества к проблеме.

Чем могут помочь здесь и сейчас

Уже давно на регулярной основе с пациентами занимаются арт- терапией, причем занятия имеет право проводить только такой специалист, который имеет высшее медицинское и высшее арт-образование. Профессиональный художник, к. м.н., профессор кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РНИМУ им. Н. И. Пирогова Мария Гусева отмечает высокую эффективность этого метода, предостерегая при этом от некомпетентных специалистов, не обладающих этими специальностями, а попросту художников-любителей. По ее словам, некоторые из них даже не хотят наживаться на пациентах, наоборот, искренне желают им помочь, но, т. к. не обладают нужными знаниями, элементарно могут навредить.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector